• Препараты для потенции
• Отзывы силденафил с3 100 мг

Отзывы покупателей о препарате Силденафил-СЗ в Москве

Возраст 60 Пробовал Виагру и Сильденафрил: Плюсы и Минус: Сильдинафрил вызывает прилив крови к лицу. От Виагры были"радужные сполохи" по переферии зрения. Я уже не раз их принимал и результатом доволен не только я, но и моя подруга. Таблетки мне эти врач рекомендовал, а я ему доверяю. Отличный препарат, действовал два дня, если вы хотите почувствовать в себе перевоплощение из обычного человека в Халка то Синденафил то что вам надо, девушка утром прислала смс -Я конечно догадывалась что ты активный в постели , но что бы даже в спальне была вся мебель перевернута, я в шоке)При всех возможных побочных явлениях считаю Силденафил-СЗ в моем случае положительным средством, так как благодаря ему у нас продолжается активная супружеская жизнь и не страдает мое самолюбие. Я принимаю Виатайл где-то за час и у меня все отлично. Теперь с эрекцией у меня нет никаких проблем, а еще я заметил, ощущения у меня стали более яркими.

Силденафил-СЗ, таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 4 шт - купить.

Потом весь день и вечер - чесалось всё тело, особенно живот и поясница... Конечно, консультация с врачом – дело нужно, но думаю, что можно принимать эффекс силденафил и самому, так как состав безопасный. Я пила виагру 2 недели, дорого, решила пить силденафил. Диагноз поставили месяц назад, жду вызова в Москву. Непринято обычно обсуждать подобные проблемы, но я считаю, что если есть проблема – ее нужно решать.

Ессно, чуда не случилось, я не стал снова 20летним, но то, что смог доставить удовольствие супруге впервые за последние пару месяцев, вселяет в меня большую уверенность. Посоветовал уролог в клинике, когда я пришел к нему с жалобами на проблемы в сексе. Свою эффективность препарат доказал уже на третий вечер. в гладкомышечных клетках легочных сосудов и вызывает их расслабление.

У пациентов с легочной гипертензией прием силденафила приводит к расширению сосудов легких и в меньшей степени — других сосудов. Его активность в отношении ФДЭ-5 превосходит активность в отношении других известных изоферментов ФДЭ: ФДЭ-6, участвующей в передаче светового сигнала в сетчатой оболочке глаза, — в 10 раз; ФДЭ-1 — в 80 раз; ФДЭ-2, ФДЭ-4, ФДЭ-7–ФДЭ-11 — более чем в 700 раз. Активность силденафила в отношении ФДЭ-5 более чем в 4000 раз превосходит его активность в отношении ФДЭ-3, ц АМФ-специфической не выявлялись. При изучении гемодинамических эффектов силденафила при однократном приеме внутрь в дозе 100 мг у 14 пациентов с тяжелым коронарным атеросклерозом (стеноз по крайней мере одной коронарной артерии более 70%) среднее в покое снизилось на 7 и 6% соответственно по сравнению с исходным уровнем. Систолическое давление в легочной артерии снижалось в среднем на 9%. Силденафил не влиял на сердечный выброс и не ухудшал кровоток в стенозированных коронарных артериях.

Силденафил-сз 100 мг 20 шт. таблетки, покрытые пленочной.

У некоторых пациентов через 1 ч после приема силденафила в дозе 100 мг с помощью теста Фарнсуорта-Манселла 100 выявлено легкое и преходящее нарушение способности цветовосприятия (синего/зеленого цветов); через 2 ч после приема препарата эти изменения исчезали. Считается что нарушение цветового зрения вызывается ингибированием ФДЭ-6, участвующей в процессе передачи света в сетчатой оболочке глаза. Силденафил не оказывает влияния на остроту зрения, восприятие контрастности, данные электроретинографии, или диаметр зрачка.

У пациентов с подтвержденной начальной возрастной дегенерацией макулы силденафил при однократном приеме в дозе 100 мг не вызывал существенных изменений зрительных функций, в частности остроты зрения, оцениваемой с помощью решетки Амслера, способности различать цвета светофора, оцениваемой методом периметрии Хамфри, и преходящих нарушений зрительных функций, оцениваемых с помощью метода фотостресса. Эффективность у взрослых пациентов с легочной гипертензией Исследовали эффективность силденафила у 278 пациентов с первичной легочной гипертензией (63%), легочной гипертензией, ассоциировавшейся с системными заболеваниями соединительной ткани (30%), и легочной гипертензией, развившейся после хирургического лечения врожденных пороков сердца (7%).   У большинства пациентов имелся II (107; 39%) или III (160; 58%) функциональный класс легочной гипертензией по классификации ВОЗ, реже определялись I (1; 0,4%) или IV (9; 3%) функциональные классы. Степень снижения сопротивления легочных сосудов превосходила степень снижения периферического сосудистого сопротивления.  

У пациентов, получавших силденафил, выявили тенденцию к улучшению клинического течения заболевания, в частности снижение частоты госпитализаций по поводу легочной гипертензии. Доля пациентов, состояние которых улучшилось по крайней мере на один функциональный класс по классификации ВОЗ в течение 12 нед, в группах силденафила была выше (28, 36 и 42% пациентов, получавших силденафил в дозах 20, 40 и 80 мг соответственно), чем в группе плацебо (7%).

Кроме того, лечение силденафилом, по сравнению с плацебо, приводило к улучшению качества жизни, особенно по показателям физической активности, и тенденции к улучшению индекса одышки по шкале Борга. Процент пациентов, которым к стандартной терапии пришлось добавить препарат еще одного класса, в группе плацебо был выше (20%), чем в группах пациентов, получавших силденафил в дозах 20 мг (13%), 40 мг (16%) и 80 мг (10%). В продленном исследовании было установлено, что силденафил повышает выживаемость пациентов с легочной гипертензией. Эффективность у взрослых пациентов с легочной гипертензией при совместном применении с эпопростенолом.

Силденафил-СЗ, таблетки покрыт.плен.об. 100 мг 20 шт

Эффективность силденафила изучали у 267 пациентов со стабильным течением легочной гипертензии на фоне в/в введения эпопростенола. В исследование включали пациентов с первичной легочной гипертензией и легочной гипертензией, ассоциировавшейся с системными заболеваниями соединительной ткани. Пациенты были рандомизированы на группы плацебо и силденафила (с фиксированным подбором доз, начиная с дозы 20 мг, затем 40 и 80 мг, 3 раза в сутки) при комбинированной терапии с в/в введением эпопростенола. Первичной конечной точкой было повышение толерантности к физической нагрузке по тесту 6-минутной ходьбы через 16 нед после начала лечения. Терапия силденафилом значительно увеличивала время до клинического ухудшения легочной гипертензии по сравнению с плацебо. Увеличение пройденной дистанции в группе силденафила составило 30,1 против 4,1 м в группе плацебо. По оценке Каплана-Майера, у пациентов, получающих плацебо, риск развития ухудшения был в 3 раза выше (пропорция пациентов с ухудшением в группе плацебо составила 0,187 (0,12–0,26), а в группе лечения силденафилом — 0,062 (0,02–0,1), 95% ДИ). У пациентов, принимавших силденафил, среднее давление в легочной артерии достоверно снижалось на 3,9 мм рт. Период времени до клинического ухудшения определялся как время от рандомизации пациентов до появления первых признаков (летальный исход, трансплантация легкого, инициирование терапии бозентаном или изменение дозы эпопростенола из-за клинического ухудшения). У 23 пациентов из группы плацебо отмечали признаки клинического ухудшения (17,6%), в то время как в группе силденафила ухудшение отмечалось у 8 пациентов (6%).

У пациентов с первичной легочной гипертензией отмечали среднее отклонение в тесте 6-минутной ходьбы: при одновременном применении с силденафилом — 26,39 м, при применении с плацебо — 11,84 м. У пациентов с легочной гипертензией, связанной с системными заболеваниями соединительной ткани, — 18,32 и 17,5 м соответственно.